Bitis gabonica

Tox-Mü-Kleber J.J. / Pfab R. 94/99

Sichere Identifizierung nur mit lateinischem Namen möglich

TOXIZITÄT
-- stark kardio-, gerinnungs- und lokaltoxisch
  -sehr giftig wegen großer Giftmenge; pro Biß sind möglich
   1-5-(10) ml mit 200 mg-1g-(2,5g) kristallisiertes Gift(2)
-- andere Bitis-Arten siehe Bitis spp.

SYMPTOME
Sofort nach Biß Blutdruckabfall bis Schock u. Atemnot (nach
15-30 min) möglich; Blutgerinnungsstörung auch erst 1-2d  später einsetzend, vor allem bei früher Antiserumgabe
-- LOKAL: Schmerz, Schwellung schon nach 5 Min. bis 1h, spä-
   ter hämorrhagisches Ödem, Blasenbildung, später Nekrose
   ab 4. Tag (1,2,4)
-- ZNS: sofort nach Biß Bewußtseinsverlust, Verwirrtheit,
   Amnesie (3); Akkomodationsstörungen + Taubheit (5)
-- PULMO: 30 Min. nach Biß Dyspnoe, Enge in Brust, Hyperven-    tilation (1,2); Lungenödem für 2 d beginnend am 2. Tag,
   trotz Antiserumgabe am 1. Tag (1)
-- COR: Schock, Bradykardie und andere Arrhythmien, QT-Ver-
   längerung; kardiomytoxische EKG-Veränderungen (1,2,4);
   auch Herzstillstand 30-120 Min. nach Biß berichtet (1,2)
-- GERINNUNG: zu Anfang Thrombopenie bei norm.Gerinnung
   nach ca. 1-2 d verlängerte Thrombinzeit, Fibrinogenabfall
   D-Dimer-Anstieg, Quickabfall trotz initial Antiserumgabe
   (evtl.langsame Toxinnachresorption aus der Bißstelle)
   Hemmung der Thrombozytenaggregation;
-- SONST: Magenschmerzen, Erbrechen; Schwellung von Zunge +
   Augenlieder (angioneurotisches Ödem) (2)

THERAPIETHERAPIE
-- ERSTE HILFE: Entfernen beengender Gegenstände (z.B.Ring)
   immer liegend Kliniktransport mit ruhiggestellter ver-
   letzter Extremität; wenn kein Arzt vor Ort ist und bei
   längerem Transport vor Schockbeginn leichte Bandagierung
   Kompressions-Immobilisations-Methode (nicht zu fest
   wegen Schwellungszunahme); keine Stauung, kein Ausschnei-
   den od. andere Manipulation an Bißstelle; Tetanusschutz
-- LOKAL: antiseptische Wundsäuberung; Antibiotika nicht
   prophylaktisch, sondern gezielt nach Bedarf; chirurg.
   Wundtoilett später nur bei normalen Gerinnungswerten
-- BEOBACHTUNG: mind. 48h klin. beobachten auf Lokalsymp-
   tome; Lähmungserscheinungen (Ptosis, Atmung), Myotoxi-
   zität (Muskelschmerzen, EKG); Blutgerinnung

  -LABORWERTE kontrollieren alle (4-)6h: Fibrinogen, Spalt-
   produkte, Thrombos, Quick; CK; Urinstatus; Kreatinin
-- HYPOTONIE + SCHOCK: Flüssigkeitssubstitution; Antiserum
   sehr gut wirksam (1); evtl. Versuch mit Antihistaminika,
   Kortikoide; Dopamin nur wenn kein Antiserum vorrätig
-- GERINNUNGSSTÖRUNG: Antiserum; bei Blutungen Gerinnungs-
   faktorsubstitution zusätzlich Wiederholung des Antiserums
   zwingend notwendig(1,3); [in vitro Hemmung der Fibrinoly-
   seaktivität mit Phenylmethylsulphonylfluorid (PMSF) (1)]
-- ANTISERUM bei Schock, Herzsymptomen + Gerinnugsstörung;
   sind 1h nach Biß außer leichtem Schmerz + Schwellung kei-    ne weiteren Symptome, ist meist kein Antiserum nötig (2)
  ->Favafrica (nur wenig allergiseirendes Fab-Fragment-Anti-
    serum (Pasteur, Lyon) (7)
  ->Polyvalent antivenom (SAIMR) (5) gegen Bitis sp.
  -DOSIS: initial 60-100 ml Antiserum in 500ml NaCl in 1-2h
   i.v.; bei neuerlichem Fibrinogenabfall nach 2-4d wieder-
   holen (1,2,3); [2d nach Aplikation Abfall Antiserumkonz]
-- PROGNOSE: in Klinik trotz ernsten Bildes meist gut (2).

TOXIN
-- Giftgehalt von 1-5-(10) ml mit 200 mg - 1g- (2,5g) kris-
   tallisiertes Gift (2);
-- LD 50 i.v. (konz. Gift Tierversuch): 0,2-2 mg/kg (2)
   s.c. + i.m.: 2-5-(150) mg/kg (2)
-- 3-4% thrombin + plasmin ähnliches Enzym (Gabonase):
   defibriniert durch Bildung von unvollständigem Fibrin
   das Blut, Mol. Gew.ca.35000; nicht gehemmt durch Heparin,
   aber durch Phenylmethylsulphonylfluorid (PMSF) (1,2);
   nicht tox. für Mäuse bei 10000 ug/kg, aber defibriniert
   Kaninchen ab 25- 173 ug/kg in 15-200 Min.(2)
-- Myotoxizität: im Tierversuch Störungen der Reizleitung;
   Herabsetzung der Amplitude + Dauer des Aktionspotentials
   durch herabgesetzten Ca-Einstrom; Verminderung der Myo-
   kardkontraktilität (2b)
-- thrombozytenaggregationshemmendes Toxin

-- evtl. Bradykinin, Prostaglandine, Neurotoxine + 11 andere
   Enzyme (2)
   Hämorragine verursachen Separation von Gefäßendothelzel-
   len mit nachfolgender Blutextravasation (2b)

-- 2% Phospholipase ohne sichere patholog. Bedeutung (2)


VORKOMMEN

-- B. gabonica gabonica und B. gabonica rhinoceros: in West-
   Zentral-, Ost- u. Südafrika


SYNONYME
Gabun Viper; Gaboon Viper; Echidna gabonica; Gaboon  adder; Forrest puff adder; Cerastes nasicornis (Hallowell 1857); Vipera rhinoceros (Jan 1859); Bitis rhinoceros (Peters W. 1882)

GRUPPENZUGEHÖRIGKEIT
Schlangen giftige; Viperidae; Tiere giftige;

LITERATUR

1. Mc Nally T et al.: Accidental envenoming by a Gaboonviper   (Bitis gabonica): the haemostatic  disturbancesobserved.


  Transactions of the royal society of tropical medicine and   hygiene 1993 87, 66-70




2. Marsh N: The gaboon viper: its biology venom components


   toxinology Toxicon.Vol.22, No.5 669-694, 1984


2b. Marsh N; Gattullo D; Pagliaro P; Losano G: The Gaboon


   viper, Bitis gabonica: hämorrhagic, metabolic, cardio-


   vascular and clincal effects of the venom;  


   Life Sci, 61 (8): 763-9  1997

3. Fälle Tox-Mü siehe F4


3. Fälle Tox-Mü siehe F4 KASUISTIK


4. Meier J, White J: Handbook of clinical toxicology of   animal venoms and poisons Boca Raton: CRC Press 1995


5. Junghanss Th, Bodio M: Notfall-Handbuch Gifttiere.


   Stuttgart Thieme 1996


6. Stöcklin R: Snakes Venoms database; Atheris laboratories


  1998 für Vervollständigung der Synonymliste


7. Fax Fa. Pasteur merieux Mai 2001